La carence en fer est le déficit nutritionnel le plus répandu au monde. En Europe et en Amérique du Nord, 15 à 20% des femmes en âge de procréer présentent une carence martiale sans anémie, et 3 à 4% une anémie ferriprive avérée. À Zurich, une étude conduite chez les jeunes femmes a relevé 22,7% de carences¹. Pendant la grossesse, le chiffre atteint 32% en Suisse, dont 10% d'anémies caractérisées².
Aux femmes en bonne santé apparente, le constat clinique est devenu presque banal : fatigue persistante, essoufflement à l'effort, pâleur, perte de cheveux, troubles de la concentration, jambes sans repos. Et derrière la banalité, une question peu simple : pourquoi est-ce si fréquent, et pourquoi est-ce si souvent mal corrigé ?
Une perte récurrente, des besoins accrus
Le mécanisme premier est mécanique. Une menstruation courante prélève entre 10 et 30 mg de fer ; une grossesse en consomme environ 650 mg supplémentaires entre la masse érythrocytaire maternelle, le placenta et le fœtus. La femme pré-ménopausée et enceinte est donc, sur le plan martial, dans une économie tendue par construction. Tout déséquilibre — règles abondantes, alimentation peu pourvoyeuse, troubles digestifs limitant l'absorption — se traduit rapidement en stocks bas.
Le fond génétique : un héritage évolutif méconnu
Là où le tableau se complique, c'est que tout le monde ne part pas du même point de départ. Les hémoglobinopathies — drépanocytose, alpha-thalassémie, bêta-thalassémie, hémoglobine E, déficit en G6PD — sont des variations génétiques de l'hémoglobine ou de l'érythrocyte qui ont été, sur des millénaires, sélectionnées dans les zones où sévissait Plasmodium falciparum³. L'avantage hétérozygote était évolutif : un porteur sain est mieux protégé du paludisme, et la mutation se transmet.
Leur répartition épouse cette histoire. La bêta-thalassémie est très présente dans le bassin méditerranéen (Italie, Grèce, Chypre, Sardaigne), au Moyen-Orient et dans le sous-continent indien. L'alpha-thalassémie culmine en Asie du Sud-Est et atteint jusqu'à 30% de fréquence dans certaines populations d'Afrique de l'Ouest. La drépanocytose (HbS) est le variant majoritaire chez les populations subsahariennes — la femme noire américaine présente, à âge égal, une fréquence d'anémie ferriprive 4 à 7 fois supérieure à celle de la femme blanche, en partie pour cette raison⁴.
L'enjeu clinique est concret. Un porteur hétérozygote de bêta-thalassémie présente une microcytose constitutionnelle — des globules rouges plus petits — qui peut mimer ou masquer une carence en fer. Inversement, une vraie carence chez une porteuse peut être plus longue à corriger. Les sociétés européenne et internationale d'hématologie recommandent, pour cette raison, qu'un bilan martial qui ne répond pas comme attendu soit complété par une électrophorèse de l'hémoglobine — examen simple, rarement prescrit en première intention⁵.
L'alimentation : la question végétarienne, sans procès
Le fer alimentaire existe sous deux formes. Le fer héminique (viande, poisson, abats) est absorbé à 15-35% ; le fer non-héminique (légumineuses, céréales, légumes verts, œufs, produits laitiers) à 2-20%, selon ce qui l'accompagne. La présence de viande, poisson ou volaille à un même repas peut multiplier par deux à trois l'absorption du fer non-héminique végétal⁶ — c'est l'effet « MFP » (Meat, Fish, Poultry), médié par des peptides cystéinés.
Cela ne disqualifie pas les régimes végétariens ou végétaliens, qui peuvent être nutritionnellement excellents. Mais ils exigent un soin particulier : association systématique avec une source de vitamine C au repas (ascorbate, qui réduit le fer ferrique en fer ferreux absorbable et lève l'effet inhibiteur des phytates, polyphénols et calcium)⁷, attention aux thés et cafés à proximité des repas, vigilance sur la vitamine B12 (uniquement d'origine animale ou apport synthétique), et bilan martial régulier — surtout chez la femme menstruée. Beaucoup de carences végétariennes ne sont pas dues au régime en lui-même, mais à un régime non compensé.
L'orchestre du fer : ce dont le sang a besoin en plus
Construire de l'hémoglobine ne dépend pas que du fer. L'érythropoïèse mobilise une chaîne de cofacteurs dont l'absence d'un seul peut bloquer la suite. Au premier rang, la vitamine B12 et les folates, indispensables à la division des érythroblastes ; leur carence donne une anémie macrocytaire qu'aucune supplémentation en fer ne corrigera. Vient ensuite le cuivre, sans lequel la céruloplasmine et l'héphaestine — deux ferroxydases — ne fonctionnent pas, ce qui bloque la sortie du fer hors de l'entérocyte vers la transferrine⁸. Puis la vitamine C, dont on a vu qu'elle ne se contente pas d'améliorer l'absorption digestive : elle régule aussi le captage cellulaire du fer via la transferrine et l'expression de la ferritine⁹. Enfin, vitamine A, riboflavine, et apports protéiques suffisants complètent le tableau.
C'est une raison pour laquelle prescrire « du fer » sans vérifier le reste donne souvent des résultats partiels. Une ferritine basse n'est qu'un point d'entrée ; si la B12, le cuivre ou la vitamine D suivent la même pente, la correction du fer seul plafonnera. C'est aussi pour cette raison que les bilans micronutritionnels, lorsqu'ils sont bien conduits, valent souvent mieux qu'un dosage isolé.
Le problème de la supplémentation orale
Vient enfin la difficulté pratique : 20% des femmes traitées par fer oral présentent des effets digestifs — nausées, douleurs épigastriques, constipation parfois rebelle — qui conduisent à abandonner le traitement avant qu'il ne soit efficace². Les sels ferreux classiques (sulfate, fumarate) sont les plus mal tolérés. Le bisglycinate de fer et le fer III isomaltoside présentent des profils de tolérance nettement meilleurs, à efficacité comparable ; le maltofer (Fer III polymaltose) est intermédiaire mais sa tolérance est très variable selon les femmes et les dosages. Une étude récente a montré qu'une dose quotidienne de 15 mg seulement est aussi efficace qu'une dose de 50 ou 150 mg, tout en étant beaucoup mieux tolérée¹⁰ — ce qui contredit pas mal d'habitudes de prescription. Lorsque le fer oral échoue ou est contre-indiqué, le fer intraveineux (gluconate, saccharate, carboxymaltose, isomaltoside) reste une option efficace, à réserver aux situations où elle se justifie.
La piste des algues : intéressante, pas concluante
La spiruline (Arthrospira platensis) contient effectivement du fer en quantité notable, et plusieurs travaux suggèrent qu'il y est sous une forme bien biodisponible, sans phytates ni oxalates qui en limiteraient l'absorption. Quelques études ont rapporté une amélioration de l'hémoglobine et de la ferritine sous spiruline — chez le sujet âgé anémique (Selmi et al. 2011), chez la femme enceinte (Niang et al. 2017), et chez l'adulte atteint de rectocolite hémorragique (Moradi et al. 2023)¹¹. Mais le seul essai contrôlé randomisé en double aveugle conduit jusqu'ici chez des jeunes femmes anémiques, en Inde, n'a montré aucune différence significative sur la ferritine ni l'hémoglobine après 90 jours de supplémentation à 3 g/jour¹². La piste est intéressante, surtout par sa tolérance et la richesse globale du produit ; elle n'est pas, en l'état, démontrée comme un substitut au fer médicamenteux dans les anémies installées, mais les utilisateurs de longue date sont une source intéressante de validation.
Une réponse qui doit rester individuelle
La carence en fer chez la femme est un sujet où la facilité du diagnostic — un dosage de ferritine — contraste avec la complexité du sous-bassement. Il y a la part mécanique (cycle, grossesse), la part génétique (hémoglobinopathies à dépister si la situation ne suit pas une trajectoire classique), la part alimentaire (héminique vs non-héminique, cofacteurs), et la part médicamenteuse (forme galénique, dose, tolérance). À ces étages, on pourrait ajouter celui du microbiote intestinal et de l'inflammation chronique, qui modulent l'absorption via l'hepcidine.
À chacune de ces questions, il existe des outils. Aucun ne les résout toutes à la fois. C'est pourquoi, la prise en charge de la carence en fer chez la femme gagne tellement à être personnalisée — par un bilan élargi, une histoire menstruelle prise au sérieux, une anamnèse familiale approfondie, et un choix de supplémentation adapté à la tolérance digestive de chacune. Le « comprimé de fer » pour tout le monde, sans le reste, fait partie des médecines paresseuses dont la principale victime sont les femmes à qui on cherche à faire croire qu'il est "normal" d'être fatiguée en permanence" !
M.
Note de l'autrice : mise en forme et vérification des sources by Claude AI.
Sources
¹ Guideline médix Suisse, Carence en fer. Études européennes et étude Zurich sur jeunes femmes (ferritine < 15 ng/ml).
² Breymann C, Honegger C, Hösli I, Surbek D. Diagnostic et traitement de l'anémie ferriprive durant la grossesse et le post-partum. SSGO Expertenbrief 77, Swiss Society of Gynecology and Obstetrics.
³ Hedrick PW. Population genetics of malaria resistance in humans. Heredity. 2011;107:283-304.
⁴ Auerbach M, Adamson JW. How we diagnose and treat iron deficiency anemia. Études comparatives NHANES, prévalence d'IDA chez femmes noires vs blanches aux États-Unis. Données reprises dans CMAJ 2025 (article).
⁵ De Sanctis V, Kattamis C, Canatan D, et al. β-thalassemia distribution in the Old World: an ancient disease seen from a historical standpoint. Mediterr J Hematol Infect Dis. 2017;9:e2017018.
⁶ Hurrell R, Egli I. Iron bioavailability and dietary reference values. Am J Clin Nutr. 2010;91(5):1461S-1467S.
⁷ Lynch SR, Cook JD. Interaction of vitamin C and iron. Ann N Y Acad Sci. 1980;355:32-44. (PubMed)
⁸ Gulec S, Collins JF. Molecular mediators governing iron-copper interactions. Annu Rev Nutr. 2014;34:95-116. (PMC6460475)
⁹ Lane DJR, Richardson DR. The active role of vitamin C in mammalian iron metabolism: Much more than just enhanced iron absorption! Free Radic Biol Med. 2014;75:69-83. (PubMed)
¹⁰ Moretti D, Goede JS, Zeder C, et al. Oral iron supplements increase hepcidin and decrease iron absorption from daily or twice-daily doses in iron-depleted young women. Blood. 2015;126(17):1981-1989. (Étude bien connue ayant fondé la baisse des doses recommandées.)
¹¹ Selmi C et al. 2011 (PMC4012879) ; Moradi M et al. 2023 (PubMed 37739734).
¹² Mishra M, Bhola RK, Manda K, et al. Spirulina supplementation: A double-blind, randomized, comparative study in young anemic Indian women. PharmaNutrition. 2021. (ScienceDirect)